Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌起因

与其他胃肝癌或恶性疾病胃胃癌原因不同，宫颈胃癌变是由高危型式人状瘤大肠杆菌（HPV）不间断染病引起的。在15种亚硝酸盐的HPVHIV-之前，包含HPV16及HPV18在内的高危型式HPVHIV-，与平均70％的宫颈胃癌直接影响。尽管目前为止有效的诊断及疫苗接种疗法使得宫颈胃癌的胃胃癌率及比率逐步下降，但是这些方法并不能治愈已患宫颈胃癌的患者。此外，这两项疗法选项，如手术、放疗及化疗等，对于晚期或原发性宫颈胃癌患者的疗法仍妨碍。因此，针对其致病有助于制定相应的靶向疗法方法迫在眉睫。高危型式HPV的亚硝酸盐再生是由大肠杆菌的E6及E7胃癌基因诱发的，E6胃癌亚基可以通过副产物p53增进宫颈胃癌的发生的发展。在该研究工作之前，研究工作技术人员找到，在宫颈胃癌的的发展操作过程之前，HPV诱发的HP1γ（人类相类肝肝细胞亚基1γ）的质子输送都能通过UBE2L3诱发的p53多聚脯氨酸化来降低p53的安全性。一般而言情况下，HP1在相类肝肝细胞的形成及质子内转录之前起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV诱发的宫颈胃癌之前，大多数的HP1γ定坐落叶绿体之前。研究工作技术人员找到，HPV的E6亚基都能通过HP1γ的NES脱氧核糖核酸与exportin-1相互作用进而驱使HP1γ的出现相类常质子输送。HP1γ的NES脱氧核糖核酸凋亡导致HP1γ在质子内滞留并诱发宫颈胃癌肝细胞的生长及的激发。实质性研究工作找到，HP1γ可以直接诱发UBE2L3表示，而该基因都能驱动宫颈胃癌之前E6诱发的p53亚基酶体简而言之副产物操作过程。 过表示HP1γ都能下调UBE2L3的表示并诱发UBE2L3依赖性的p53副产物操作过程，从而增进宫颈胃癌肝细胞凋亡。综上，研究工作技术人员提出了一种可靠的策略，即可以通过阻断HP1γ的质子输送来诱发宫颈胃癌之前p53的副产物操作过程。许多现代出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation